ban 7

Интересное на сайте:

Исследование нарушений обмена пуриновых нуклеотидов при гиперурикемии и методы коррекции у больных с метаболическим синдромом с помощью КФС №2 с пятым элементом

Буканова А. В.Буканова А. В., врач общей практики, зав. кафедрой терапии и общеклинических дисциплин Владивостокского базового медицинского колледжа, директор ООО «Гармония 09»
Радькова Л. И., врач-терапевт, физиотерапевт, психолог, преподаватель высшей категории ВГГТК

    В последние годы пристальное внимание специалистов различных областей медицины привлекает проблема метаболического синдрома – симптомокомплекса, позволяющего объединить различные метаболические нарушения и заболевания, связанные с ожирением, едиными патогенетическими механизмами. Метаболический синдром (МС) тесно ассоциирован с развитием гиперурикемии и является фактором риска подагры, занимающей лидирующие позиции среди причин инвалидности. В основе развития МС у пациентов лежит потенцирующий эффект нарушений углеводного, липидного и пуринового обменов.
  Среди населения в целом распространенность гиперурикемии составляет 2–13,2%, а подагры – 1,3–3,7%. Чем выше концентрация мочевой кислоты в сыворотке, тем больше вероятность подагры. Согласно одному из исследований, заболеваемость подагрой при концентрации мочевой кислоты в сыворотке более 540 мкмоль/л (9 мг%) составила 4,9%, а при концентрации 415–535 мкмоль/л (7–9 мг%) – 0,5%.
Течение подагры зависит от продолжительности и тяжести гиперурикемии. Первый приступ подагры чаще всего возникает через 20–40 лет стойкой гиперурикемии; у мужчин это обычно происходит в возрасте 40–60 лет, а у женщин – после наступления менопаузы.
  Однако необходимо особо подчеркнуть, что выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь около 10% больных гиперурикемией страдают подагрой. В этой связи важно подчеркнуть парадокс XXI века – у всех больных с подагрой определяется гиперурикемия, но подавляющее большинство людей с гиперурикемией никогда не переносили приступов острого артрита. А это означает, что развитие подагры обусловлено патофизиологическими особенностями, определяющими отложение уратных кристаллов в тканях, сопровождающееся воспалением и последующими дегенеративными изменениями. Таким образом, гиперурикемия – необходимое, но недостаточное предшествующее явление для развития уратной микрокристаллической болезни, следовательно, гиперурикемия – отличный от подагры клинический синдром.

Лабораторные данные
1. При повышении активности: в-липопротеинемия, ↑ СОЭ, лейкоцитоз, ↑ a2-глобулинов, ↑ фибриногена, ДФА-пробы, серомукоидов.
2. Гиперурикемия.
Для подагры характерна гиперурикемия свыше 6–7 мг%, особенно на фоне диеты с ограничением пуринов в течение 3–5 дней.
Однако необходимо отметить, что в 10% случаев при подагре содержание мочевой кислоты не превышает физиологических величин, поэтому этот показатель не считают специфичным для острого подагрического артрита.
3. В синовиальной жидкости находят уратные кристаллы.
Причём наибольшее диагностическое значение имеют игольчатые кристаллы, расположенные внутриклеточно и двоякопреломляющие свет при исследовании в поляризационном микроскопе и в крови в фазово-контрастном микроскопе.
уратные кристаллы в синовиальной жидкости
  Кристаллы обычно наблюдаются в нейтрофилах в период острого подагрического артрита. Цитоз 10000-60000 клеток на мм3 (преимущественно нейтрофилы).
4. Аспирация содержимого тофусов позволяет обнаружить кристаллы мочевой кислоты.
5. В моче – кристаллы уратов.
  Многие годы страх перед мнениями заставлял врачей назначать гипоурикемические средства при бессимптомной гиперурикемии. В наши дни такая тактика признана неоправданной и слишком дорогостоящей. Единственное исключение составляет профилактика острой мочекислой нефропатии у больных со злокачественными новообразованиями при назначении цитостатиков.
  Несмотря на высокий риск подагрического артрита при гиперурикемии, особенно при очень высокой концентрации мочевой кислоты в сыворотке, профилактическое применение гипоурикемических средств не имеет смысла, так как в большинстве случаев гиперурикемии подагра так и не развивается. Более того, структурные изменения в почках и тофусы никогда не выявляются до первого приступа подагры. Бессимптомную гиперурикемию нельзя считать причиной нарушения функции почек, и назначение гипоурикемических средств не влияет на течение заболеваний почек. Хотя подагра часто сопровождается мочекаменной болезнью, а у многих больных мочекаменной болезнью имеется гиперурикемия, риск образования камней при бессимптомной гиперурикемии не установлен. Нельзя также считать гиперурикемию независимым фактором риска атеросклероза.
  Таким образом, ввиду высокой стоимости и токсичности гипоурикемических средств, их назначение при бессимптомной гиперурикемии оправдано только при риске острой мочекислой нефропатии. Массовые обследования для выявления бессимптомной гиперурикемии также не оправданы. Однако, если гиперурикемия выявлена, следует установить и по возможности устранить ее причину. Кроме того, необходимо лечить сопутствующие болезни, такие как артериальная гипертония, гиперхолестеринемия, сахарный диабет и ожирение.
  Эфферентная терапия, применяемая при гиперурикемии
  Энтеросорбция
  Цель её применения – уменьшение реабсорбции мочевой кислоты в желудочно-кишечном тракте. Получены данные, свидетельствующие о снижении содержания мочевой кислоты в крови при приёме энтеросорбента в течение 2-3 недель. В качестве энтеросорбента применяют Полифепан, Энтеродез, активированный уголь (10-15 г утром за 2 часа до приёма пищи).
Экстракорпоральная гемокоррекция
  Предпочтительно применение плазмообмена экстракорпорально модифицированной аутоплазмой (ПОЭМП). Метод разработан на основе технологии криоплазмосорбции. Плазму крови получают при проведении аппаратного плазмафереза, при лечении больных обычно проводят 4-5 сеансов ПОЭМП, интервалы между операциями составляют 2-3 дня. Этот вариант экстракорпоральной гемокоррекции, сочетающий температурную и сорбционную технологию, позволяет эффективно элиминировать не только мочевую кислоту, но и целый ряд веществ, участвующих в патогенезе подагры и подагрической нефропатии: циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулины и др. Целесообразно проводить повторные курсы ПОЭМП через 6-8 месяцев, что позволяет значительно снизить клинико-лабораторную активность заболевания, улучшить некоторые показатели функции почек.
  Эфферентная терапия является методом выбора при непереносимости
противоподагрических медикаментозных препаратов, при резистентности
к этим лекарственным средствам, а также при прогрессировании подагрической нефропатии на фоне длительного приема традиционных препаратов.

  Хирургические методы
  Применяются хирургические методы удаления отложений мочевой кислоты в мягких тканях и артропластика. При хронической подагре, особенно при нарушении функции суставов, применяется ортопедо-хирургическое лечение.

  Физиотерапевтическое лечение
  Назначается в межприступном периоде, значительно облегчает самочувствие:
1. Сероводородные ванны.
2. Чередовать с парафино-озокеритовыми или грязевыми аппликациями.
3. При болевом синдроме возможны радоновые ванны.
4. Ультразвук.
5. УФО.
6. Диадинамические токи.
7. Электрофорез с новокаином или гистамином или КJ, фонофорез с гидрокортизоном.
8. Массаж.
9. ЛФК

  Цель исследования
  Исследование нарушений обмена пуриновых нуклеотидов при гиперурикемии и методы коррекции у больных с метаболическим синдромом с помощью воды, структурированной на КФС №2 с пятым элементом в качестве энтеросорбента, в сочетании с эфферентной физиотерапией – ионизатором с функцией диализа.
Исследуемых пациентов разделили на 2 группы. Гиперурикемия (ГУ) регистрировалась у 80 из 124 (64,5%) пациентов I группы и у 30 из 88 (34,1%) пациентов II группы (рχ2<0,0001), при этом средний уровень МК составил 408,71±83,08 и 338,32±89,15 мкмоль/л соответственно (р<0,001) при норме 119-327 мкмоль/л. Обращает на себя внимание тот факт, что частота ГУ в обеих группах увеличивалась с возрастом, при этом она регистрировалась и у 10 из 30 (33,3%) пациентов II группы младше 30 лет, что может свидетельствовать о раннем формировании нарушений обмена пуринов у больных ожирением.
  Установлено достоверное повышение уровня МК с развитием ИР (с 333,54±81,53 мкмоль/л до 409,15±96,25 мкмоль/л, р<0,001), а также её взаимосвязь с ОТ и степенью ожирения, уровнем АД, состоянием регуляторных систем, что позволяет рассматривать ГУ в качестве одного из основных компонентов МС у пациентов.Корреляционные взаимосвязи мочевой кислоты

  Рис. 2. Корреляционные взаимосвязи мочевой кислоты.
Выявлено, что диагностическая модель МК имеет хорошее качество с чувствительностью и специфичностью 71%, а уровень МС > 330,0 мкмоль/л можно рассматривать в качестве критерия формирования МС.
 Тестовая переменная: мочевая кислота
  Рис. 3. Тестовая переменная: мочевая кислота.
AUC (Area Under Curve)=0,77, Se=0,71%, Sp=0,71%.

  В процессе исследования был разработан комплекс, рассчитанный на 12 месяцев лечебных и профилактических мероприятий, который включал применение КФС №2 и немедикаментозную коррекцию эфферентной физиотерапией – ионизатором с функцией диализа.

Исследования осадочной жидкости на фазово-контрастном микроскопе:

Оксалаты и фосфаты             Кристаллы мочевой кислоты

Кристаллы мочевой кислоты
  Так, проведение комплекса разработанных лечебных и профилактических мероприятий позволило добиться положительных результатов в виде снижения и/или стабилизации массы тела, улучшения клинических и лабораторных показателей у 88% пациентов с ожирением, осложненным МС, и всех пациентов (100%) с ожирением без признаков МС. У всех пациентов с МС (100%) и 89% пациентов с ожирением без МС, получавших комплексную терапию, наблюдалась положительная динамика.
Использование разработанного профилактического метода способствует ранней диагностике симптомокомплекса, позволяет оптимизировать спектр лечебных мероприятий, снизить сроки лечения и его себестоимость на этапах амбулаторно-поликлинической и стационарной службы.

^ Наверх